澳门新葡8455手机版 2

美国贝勒医学院教授孙正到昆明动物所交流,生物钟调控代谢新方式揭示

6月15至6月16日,美国贝勒医学院教授孙正应中国科学院昆明动物研究所脂类代谢与疾病学科组研究员梁斌的邀请,到昆明动物所进行学术交流,并为师生们作了题为Nuclear
Receptor Corepressor and Histone Deacetylase 3 in Metabolism and
Neurocognition
的学术报告。详细介绍了HDAC3在调控糖脂代谢及认知功能中的作用,并就其机制进行探讨。

最新发现与创新

会上,孙正指出,生物钟节律紊乱后可诱发代谢性疾病。孙正研究团队发现,在正常情况下,肝脏中HDAC3的表达量是恒定的,HDAC3与染色质的结合具有昼夜节律,进一步研究发现HDAC3可以被生物节律相关的核受体Rev-erbα招募,二者共定位于目的基因附近来调控脂代谢。而当HDAC3或Rev-erbα被敲除,可导致肝硬化,说明HDAC3通过控制组蛋白乙酰化对维持正常肝脏脂代谢稳态很重要。孙正团队还发现肝脏特异性敲除HDAC3的小鼠模型中肝脏生糖脂能力降低,脂代谢异常,出现脂质沉积,高脂饮食后迅速发生肝脏脂肪变性,向“脂肪肝导致糖尿病”的传统观点提出挑战。孙正团队在肌肉组织糖脂代谢的研究中发现小鼠肌肉支链氨基酸代谢及嘌呤核苷酸循环依然受HDAC3调控,呈现昼夜节律。近期孙正团队致力于研究生物钟在表观遗传水平对认知功能的影响,发现NS-DAD可能通过调控GABA神经元进而调节HDAC3而影响小鼠的认知功能。

科技日报南京11月15日电人体内有一个很酷的时钟——生物钟。然而,生物钟调控生理、代谢和行为等生命活动的机制十分复杂,仍需要进一步深入探究。记者15日从南京农业大学获悉,该校王恬教授团队与芝加哥大学合作在《细胞通讯》上刊发研究成果,揭示了生物钟调控代谢的新方式。

澳门新葡8455手机版,报告结束后,在座师生对孙正的精彩报告报以热烈掌声,并就HDAC3对脂代谢的调控机制进行了深入讨论,还探讨了昼夜节律与脂代谢可能的关系。

生物钟由基因和蛋白质打造,是生物进化的礼物。生物钟掌控着我们每天生活的节奏:什么时候安然入睡,什么时候精神饱满地醒来。长期的生物钟紊乱可导致糖尿病、高血脂、肥胖等代谢性疾病,甚至癌症。2017年的诺贝尔生理医学奖即授予3位发现了世界上第一个生物钟基因的科学家。

澳门新葡8455手机版 1

N6-甲基腺嘌呤是真核生物RNA上最丰富的一种转录后修饰,在基因表达、RNA剪切、mRNA运输与翻译等方面均发挥重要的调控作用。动态和可逆的m6A甲基化修饰广泛参与哺乳动物的发育、免疫、肿瘤生成和转移、干细胞更新、脂肪分化等生命过程。在该研究中,研究人员将小鼠肝脏生物钟基因Bmal1特异性敲除,发现小鼠肝脏脂代谢异常,mRNA的m6A水平升高,并且失去昼夜节律性。通过m6A-seq,研究人员发现调控肝脏脂代谢的重要基因PPARα的m6A修饰升高,提示Bmal1影响m6ARNA甲基化修饰进而调控脂代谢相关基因的表达从而调节脂代谢。进一步研究证实,m6ARNA甲基化修饰可通过YTHDF2影响PPARαmRNA的稳定性和寿命,从而调控PPARα基因的转录与翻译,并影响脂代谢。该研究揭示了生物钟调控代谢的新方式,拓展了人们对生物钟、m6ARNA甲基化修饰和代谢相互关系的认识。

孙正为师生们作学术报告

原文链接:

澳门新葡8455手机版 2

相关文章